# ЛЕКЦИЯ: Симптомы при заболеваниях почек и мочевыводящих путей

**Область знания:** внутренние болезни, пропедевтика, нефрология, урология
**Целевая аудитория:** студенты медицинских вузов, ординаторы, врачи общей практики, специалисты
**Уровень сложности:** базово-продвинутый

---

## Содержание

1. Введение
2. Анатомо-физиологические основы семиотики
3. Субъективные методы исследования: жалобы и анамнез
4. Болевой синдром
5. Дизурический синдром и нарушения мочеотделения
6. Мочевой синдром: лабораторная семиотика
7. Экстраренальные проявления
8. Основные клинические синдромы
9. Физикальное обследование (объективная семиотика)
10. Инструментальная и расширенная лабораторная диагностика
11. Клинические особенности и дифференциальная диагностика
12. Заключение

---

# Раздел 1. Введение

## 1.1. Актуальность темы

Уважаемые коллеги, мы приступаем к изучению одной из наиболее ёмких и клинически значимых тем пропедевтики внутренних болезней — семиотике заболеваний почек и мочевыводящих путей. Актуальность этой темы определяется не только высокой распространённостью нефрологической патологии в популяции, но и тем фактом, что почки представляют собой орган-«молчун»: значительная часть нефропатий длительное время протекает малосимптомно или бессимптомно, обнаруживаясь только на стадии необратимых структурно-функциональных изменений.

Согласно эпидемиологическим данным последних десятилетий, хроническая болезнь почек (ХБП) различных стадий выявляется приблизительно у каждого десятого взрослого жителя планеты. Ведущими причинами развития терминальной почечной недостаточности в современных условиях признаются сахарный диабет и артериальная гипертензия, что переводит проблему нефрологической диагностики из узкоспециализированной плоскости в задачу врача любой клинической специальности — терапевта, эндокринолога, кардиолога, хирурга, врача общей практики.

Дополнительным аргументом в пользу глубокого освоения семиотики является постоянно растущая стоимость заместительной почечной терапии и трансплантации, а также высокая летальность пациентов с уремической интоксикацией. Своевременно распознанный симптом или верно интерпретированный синдром нередко позволяют изменить прогноз заболевания: например, ранняя диагностика обструктивной уропатии и устранение препятствия оттоку мочи в течение первых суток способны полностью предотвратить развитие необратимых тубулоинтерстициальных изменений.

## 1.2. Постановка проблемы

Главная клиническая проблема нефрологической диагностики состоит в так называемом «диссонансе симптомов и патологии». С одной стороны, ряд тяжёлых заболеваний почек — хронический гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, амилоидоз почек — может на протяжении многих лет проявляться лишь умеренными изменениями в анализе мочи. С другой стороны, такие бурные клинические картины, как почечная колика или макрогематурия, иногда имеют относительно доброкачественные причины.

Отсюда вытекает вторая проблема — высокая частота диагностических ошибок: почечную колику принимают за «острый живот», нефритический отёчный синдром — за сердечную недостаточность, уремическую энцефалопатию — за острое нарушение мозгового кровообращения. Каждая из этих ошибок имеет цену, измеряемую часами и днями, потерянными для патогенетического лечения.

Третья проблема носит методологический характер. Симптом, выявленный изолированно, имеет ограниченную диагностическую ценность. Только объединение симптомов в синдромы и сопоставление синдромов друг с другом позволяют выйти на уровень нозологического диагноза. Освоить эту логику — главная задача курса пропедевтики.

## 1.3. Обзор структуры лекции

Логика построения настоящей лекции отражает естественный ход клинического мышления. Мы начнём с анатомо-физиологических основ, без которых невозможно понимание механизмов формирования симптомов. Затем последовательно разберём субъективные методы исследования — жалобы и анамнез, перейдём к детальному анализу болевого, дизурического и мочевого синдромов, рассмотрим экстраренальные проявления нефропатий. Отдельный крупный блок будет посвящён основным клиническим синдромам в нефрологии: нефритическому, нефротическому, изолированному мочевому, синдромам острого и хронического повреждения почек, тубулопатиям. Завершают лекцию разделы по физикальному обследованию, инструментальной диагностике и дифференциально-диагностическим аспектам.

## 1.4. Мотивация слушателей

Позвольте подчеркнуть один прагматический тезис: владение нефрологической семиотикой — это профессиональный «общий знаменатель» врача, к какой бы специальности он ни принадлежал. Анализ мочи остаётся самым доступным, самым дешёвым и одним из самых информативных лабораторных исследований; умение правильно его прочитать сопоставимо по клиническому значению с умением интерпретировать электрокардиограмму. Освоив материал этой лекции, вы получите инструмент, который будете применять ежедневно — независимо от того, придёте ли вы в стационар, поликлинику или приёмное отделение.

---

# Раздел 2. Анатомо-физиологические основы семиотики

## 2.1. Структурно-функциональные единицы почек и мочевыводящих путей

Почка взрослого человека содержит около одного миллиона функциональных единиц — нефронов. Нефрон состоит из почечного тельца (клубочек и капсула Боумена–Шумлянского) и системы канальцев: проксимального извитого, петли Генле (нисходящий и восходящий отделы), дистального извитого канальца и собирательной трубки. Принципиально различают корковые нефроны, обеспечивающие фильтрационно-реабсорбционные процессы, и юкстамедуллярные нефроны с длинными петлями Генле, ответственные за концентрирование мочи.

Анатомия мочевыводящих путей включает чашечно-лоханочную систему, мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Каждый из этих отделов имеет собственные особенности иннервации и кровоснабжения, что определяет характер боли и других симптомов при поражении соответствующего уровня.

Принципиальное клиническое значение имеет деление мочевыводящих путей на верхние (чашечно-лоханочная система и мочеточники) и нижние (мочевой пузырь и уретра). Поражение верхних отделов чаще сопровождается болевым синдромом и интоксикацией; поражение нижних — дизурическими расстройствами.

## 2.2. Основные физиологические процессы мочеобразования

Образование мочи представляет собой результат трёх последовательных процессов: клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции.

**Клубочковая фильтрация** обеспечивается работой трёхслойного фильтрационного барьера — эндотелия капилляров, базальной мембраны и подоцитов с их щелевыми диафрагмами. Барьер задерживает белки с молекулярной массой свыше 60–70 кДа и форменные элементы крови, пропуская воду и низкомолекулярные растворённые вещества. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) в норме составляет около 90–120 мл/мин/1,73 м² и является ключевым показателем функционального состояния почек.

**Канальцевая реабсорбция** обеспечивает возврат в кровоток до 99% профильтрованной воды и подавляющего большинства физиологически ценных веществ — глюкозы, аминокислот, бикарбонатов, ионов натрия, калия, хлора, кальция, фосфатов. Механизмы реабсорбции включают как пассивную диффузию, так и активный транспорт против градиента концентрации.

**Канальцевая секреция** обеспечивает выведение ряда эндогенных и экзогенных веществ — ионов водорода, калия, аммония, лекарственных препаратов, продуктов азотистого обмена.

Понимание этих процессов критично для семиотики: появление в моче белка, глюкозы или цилиндров не «само по себе» патология, а следствие нарушения конкретного звена нефронального транспорта.

## 2.3. Иннервация и кровоснабжение органов мочевыделения

Почки получают около 20–25% сердечного выброса через почечные артерии, отходящие от брюшной аорты. Адекватный почечный кровоток является обязательным условием поддержания клубочковой фильтрации, и его снижение лежит в основе преренального острого повреждения почек.

Иннервация почек и мочеточников осуществляется симпатическими волокнами из чревного и аортального сплетений (Th10–L1), что объясняет иррадиацию болей в нижние отделы живота, паховую область и наружные половые органы. Мочевой пузырь и уретра иннервируются парасимпатическими волокнами из крестцовых сегментов спинного мозга (S2–S4), что определяет рефлекторный характер мочеиспускания и природу нейрогенных дисфункций.

Капсула почки богато снабжена болевыми рецепторами; её растяжение при отёке паренхимы или нарушении оттока мочи и есть непосредственный механизм возникновения тупых поясничных болей. Сама же паренхима почки болевых рецепторов практически не имеет — именно поэтому хронические гломерулонефриты и многие другие диффузные поражения протекают безболезненно.

## 2.4. Понятийный аппарат: симптом и синдром в нефрологии

**Симптом** — это отдельный признак патологического состояния, выявляемый при субъективном или объективном исследовании пациента. Симптомы делятся на субъективные (жалобы) и объективные (выявляемые осмотром, пальпацией, лабораторно-инструментальными методами).

**Синдром** — устойчивое сочетание симптомов, объединённых общим патогенетическим механизмом. В нефрологии синдромальный диагноз является обязательным промежуточным этапом перед постановкой нозологического диагноза. Например, обнаружение протеинурии 4 г/сут, гипоальбуминемии, гиперлипидемии и отёков формирует нефротический синдром — далее предстоит установить, какое заболевание (минимальные изменения, мембранозная нефропатия, амилоидоз и т. д.) лежит в его основе.

## 2.5. Принципы классификации симптомов

В клинической нефрологии используют несколько взаимодополняющих классификаций симптомов:

- **По локализации источника:** ренальные (исходящие из самой почки), постренальные (со стороны мочевыводящих путей), экстраренальные (системные проявления нефропатии).
- **По методу выявления:** субъективные (жалобы), физикальные (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация), лабораторные, инструментальные.
- **По патогенезу:** связанные с нарушением фильтрации, реабсорбции, секреции, гемодинамики, эндокринных функций почки.
- **По клинической значимости:** «большие» симптомы (отёки, артериальная гипертензия, азотемия) и «малые» (изменения цвета мочи, лёгкая дизурия).

Корректное применение этих классификаций — основа структурированного клинического мышления, к которому мы будем многократно возвращаться на протяжении лекции.

---

# Раздел 3. Субъективные методы исследования: жалобы и анамнез

## 3.1. Структура расспроса пациента

Расспрос нефрологического больного подчиняется общим правилам пропедевтики, но имеет ряд специфических акцентов. Сбор жалоб проводится последовательно: сначала выявляются основные (ведущие) жалобы, затем — дополнительные, выявляющиеся при активном расспросе по системам.

К **основным жалобам** нефрологического профиля относятся:
- боли в поясничной области и/или внизу живота;
- расстройства мочеиспускания (дизурия в широком смысле);
- изменение количества и качества мочи;
- отёки;
- повышение артериального давления;
- общие жалобы (слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, кожный зуд).

Каждая жалоба должна быть детализирована по стандартной схеме: характер, локализация, иррадиация, интенсивность, длительность, провоцирующие и облегчающие факторы, сопутствующие симптомы. Например, при болевом синдроме обязательно уточняется, связана ли боль с актом мочеиспускания, с физической нагрузкой, с приёмом жидкости, с положением тела.

Особо подчеркнём важность активного расспроса. Многие нефрологические симптомы пациент склонен недооценивать или относить к проявлениям других заболеваний: пастозность век по утрам — к «недосыпу», ноктурию — к возрасту, периодически мутную мочу — к погрешностям в диете. Только целенаправленный расспрос позволяет выявить эти симптомы и сложить из них клиническую картину.

## 3.2. Анамнез заболевания и динамика симптомов

Анамнез заболевания (anamnesis morbi) реконструирует хронологию развития патологического процесса. Применительно к нефрологии особенно ценны следующие данные:

- **Дебют заболевания.** Острое начало после ангины, фарингита, кожной стрептококковой инфекции характерно для острого постстрептококкового гломерулонефрита; постепенное малосимптомное развитие — для большинства хронических нефропатий; внезапное появление макрогематурии на высоте респираторной инфекции типично для IgA-нефропатии.
- **Связь с провоцирующими факторами:** перенесённые инфекции, переохлаждение, физические перегрузки, приём нефротоксичных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, аминогликозидов, рентгеноконтрастных веществ), вакцинации.
- **Динамика симптомов во времени:** нарастание отёков, изменение цвета мочи, появление олигурии, прогрессирование артериальной гипертензии.
- **Эффективность ранее проводившейся терапии:** уменьшались ли отёки на диуретиках, контролировалось ли давление, как менялись лабораторные показатели.

Особое внимание уделяется выявлению эпизодов «случайного» обнаружения изменений в анализе мочи — при диспансеризации, при оформлении медицинских документов, во время беременности. Такие эпизоды нередко представляют собой первые проявления заболевания, длительное время остававшегося нераспознанным.

## 3.3. Анамнез жизни и факторы риска

Анамнез жизни в нефрологии нацелен на выявление факторов риска и сопутствующих состояний, способных как вызывать первичное поражение почек, так и провоцировать обострение уже существующего:

- **Соматические заболевания:** сахарный диабет (диабетическая нефропатия), артериальная гипертензия (гипертонический нефросклероз), системные заболевания соединительной ткани (волчаночный нефрит, васкулиты), хронические инфекции, амилоидогенные процессы.
- **Урологические заболевания в анамнезе:** мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, рецидивирующие циститы, перенесённые операции на органах мочевыделения.
- **Профессиональные и бытовые вредности:** контакт с тяжёлыми металлами (свинец, кадмий, ртуть), органическими растворителями, работа в условиях перегревания.
- **Лекарственный анамнез:** систематический приём нестероидных противовоспалительных средств, ингибиторов протонной помпы, ряда антибиотиков и химиотерапевтических средств.
- **Привычные интоксикации:** употребление алкоголя, курение, наркотических веществ.
- **Акушерско-гинекологический анамнез у женщин:** эпизоды нефропатии беременных, осложнения родов, операции на органах малого таза.

Отдельно следует упомянуть **диетические особенности**: избыточное потребление поваренной соли, белка, оксалатсодержащих продуктов, недостаточное потребление жидкости.

## 3.4. Семейный анамнез и наследственные нефропатии

Сбор семейного анамнеза в нефрологии — не формальность, а полноценный диагностический инструмент. Существует группа заболеваний с явной генетической детерминацией:

- **Аутосомно-доминантный поликистоз почек** — одно из наиболее частых наследственных заболеваний человека; нередко прослеживается в нескольких поколениях, сопровождается развитием хронической почечной недостаточности после 40–50 лет.
- **Синдром Альпорта** — наследственная коллагенопатия с поражением базальных мембран клубочков, проявляющаяся гематурией, прогрессирующим снижением функции почек, нейросенсорной тугоухостью и поражением глаз.
- **Болезнь тонких базальных мембран** — частая причина «доброкачественной» семейной микрогематурии.
- **Тубулопатии** наследственного характера — синдром Фанкони, цистинурия, болезнь Дента, синдром Барттера и Гительмана.
- **Семейные формы амилоидоза**, в частности при периодической болезни.

Активный сбор семейного анамнеза включает уточнение случаев хронической почечной недостаточности, гемодиализа, трансплантации почки у родственников, а также эпизодов «отёков», «белка в моче», «крови в моче» в семье. Эти простые вопросы порой дают ключ к правильному диагнозу быстрее, чем сложные лабораторные исследования.

---

# Раздел 4. Болевой синдром

## 4.1. Механизмы возникновения боли

Боль при заболеваниях органов мочевыделения формируется на основе нескольких принципиально различных патогенетических механизмов, понимание которых необходимо для правильной интерпретации клинической картины.

**Первый механизм — растяжение фиброзной капсулы почки.** Паренхима почки лишена болевых рецепторов, тогда как капсула снабжена ими в избытке. Любое увеличение объёма органа — будь то воспалительный отёк при остром гломерулонефрите или пиелонефрите, венозное полнокровие, объёмное образование — приводит к натяжению капсулы и возникновению тупых, ноющих болей в поясничной области.

**Второй механизм — повышение внутрилоханочного давления.** При нарушении оттока мочи (обструкция мочеточника камнем, сгустком крови, опухолью, перегиб мочеточника, сдавление извне) развивается гидронефротическая трансформация. Резкое повышение внутрилоханочного давления, передающееся на чашечно-лоханочную систему и капсулу, вызывает интенсивную боль — классическую почечную колику.

**Третий механизм — спазм гладкой мускулатуры** мочеточника или мочевого пузыря в ответ на раздражение слизистой (камень, инфекция, кристаллы солей). Спастический компонент вносит существенный вклад в формирование коликоподобной боли.

**Четвёртый механизм — воспалительное раздражение нервных окончаний** медиаторами воспаления (брадикинин, простагландины, цитокины) при пиелонефрите, цистите, уретрите.

**Пятый механизм — ишемия почечной ткани** при тромбозе или эмболии почечной артерии, что вызывает остро возникающую сильную боль в пояснице, нередко сопровождающуюся подъёмом артериального давления и макрогематурией.

## 4.2. Характеристики боли: локализация, иррадиация, интенсивность

Топическая диагностика болевого синдрома основана на классических законах иннервации органов мочевыделения.

**Боли в поясничной области** — наиболее частая локализация при поражении почек и верхних мочевыводящих путей. Они проецируются в области между XII ребром и подвздошным гребнем, латеральнее длинных мышц спины.

**Боли по ходу мочеточника** проецируются по линии, идущей от поясничной области вниз и кпереди, через подвздошную ямку, в паховую область и далее — в наружные половые органы, внутреннюю поверхность бедра.

**Боли в надлобковой области** характерны для патологии мочевого пузыря.

**Иррадиация** болей при почечной колике следует ходу мочеточника и его иннервации. При камне верхней трети мочеточника боль иррадиирует в подреберье, средней трети — в подвздошную и паховую области, нижней трети — в наружные половые органы и внутреннюю поверхность бедра. Этот феномен имеет высокую топико-диагностическую ценность.

По **интенсивности** различают боли:
- слабые (ощущение тяжести, дискомфорта в пояснице);
- умеренные (тупые, ноющие, не нарушающие повседневной активности);
- сильные (заставляющие пациента щадить поражённую сторону);
- чрезвычайно сильные (нестерпимые, заставляющие пациента метаться, искать вынужденное положение) — характерны для почечной колики.

## 4.3. Почечная колика

Почечная колика — клинический синдром, обусловленный острым нарушением пассажа мочи из верхних мочевыводящих путей. Наиболее частая причина — мочекаменная болезнь, реже — сгустки крови, фрагменты опухоли, казеозные массы при туберкулёзе почек, врождённые аномалии.

**Клиническая картина почечной колики** имеет характерные признаки:
- внезапное начало, часто после физической нагрузки, тряской езды, обильного питья;
- крайне высокая интенсивность боли — пациент мечется, не может найти положения, при котором ей становится легче (что отличает её от перитонита, при котором больной, наоборот, неподвижен);
- типичная локализация и иррадиация по ходу мочеточника;
- сопутствующие симптомы: тошнота, рвота, рефлекторный парез кишечника, императивные позывы к мочеиспусканию, иногда — макрогематурия, появляющаяся после прекращения боли;
- при объективном исследовании — резко положительный симптом поколачивания (Пастернацкого) на стороне поражения, болезненность при пальпации по ходу мочеточника;
- лабораторно — микрогематурия как практически постоянный спутник колики.

Дифференциальная диагностика почечной колики проводится в первую очередь с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости — острым аппендицитом (особенно при правосторонней локализации), острым холециститом, кишечной непроходимостью, прободной язвой, расслаивающей аневризмой брюшной аорты. Главные отличительные признаки колики — характер двигательного поведения пациента, отсутствие перитонеальной симптоматики, наличие изменений в моче.

## 4.4. Тупые боли в поясничной области

Тупые, ноющие, постоянные или периодически усиливающиеся боли в поясничной области характерны для целого ряда хронических заболеваний почек: хронического пиелонефрита, гидронефроза, опущения почки (нефроптоза), хронического гломерулонефрита в фазе обострения, поликистоза, опухолей почек.

Особенности тупых поясничных болей:
- умеренная или слабая интенсивность;
- ощущение тяжести, распирания, дискомфорта;
- усиление при физической нагрузке, длительном стоянии (при нефроптозе);
- односторонний характер при очаговой патологии (пиелонефрит, опухоль), двусторонний — при диффузной (гломерулонефрит, поликистоз);
- отсутствие чёткой связи с актом мочеиспускания.

При нефроптозе боль характерно усиливается в вертикальном положении и уменьшается в положении лёжа — этот признак имеет высокую диагностическую ценность.

## 4.5. Боли в проекции мочевого пузыря и уретры

Боли в надлобковой области и промежности характерны для патологии нижних мочевыводящих путей. При **остром цистите** боль локализуется над лоном, носит постоянный характер, усиливается в конце мочеиспускания (терминальная дизурия), сопровождается частыми, императивными, болезненными позывами.

При **острой задержке мочи** боли в надлобковой области нарастают по мере наполнения мочевого пузыря, приобретают распирающий характер; пальпаторно и перкуторно над лоном определяется увеличенный, болезненный мочевой пузырь.

При **уретрите** боль локализуется по ходу уретры, носит жгучий характер, резко усиливается во время мочеиспускания и нередко сопровождается выделениями из мочеиспускательного канала.

**Простатит** проявляется болями в промежности, иррадиирующими в крестец, прямую кишку, наружные половые органы, в сочетании с дизурическими расстройствами.

## 4.6. Провоцирующие и облегчающие факторы

Тщательный анализ факторов, влияющих на интенсивность боли, существенно облегчает диагностику. Так, усиление боли после приёма большого количества жидкости, пива, арбуза, при тряской езде типично для мочекаменной болезни. Связь боли с переохлаждением, перенесённой инфекцией указывает на пиелонефрит. Усиление в вертикальном положении и при нагрузке — на нефроптоз. Связь с актом мочеиспускания — на патологию нижних мочевыводящих путей.

Облегчают боль при почечной колике, как правило, тепло (грелка на поясницу — при условии исключения хирургической патологии и гнойного воспаления), спазмолитики, нестероидные противовоспалительные средства, в тяжёлых случаях — наркотические анальгетики. Если боль не купируется стандартными средствами, необходимо немедленно искать обструкцию, требующую урологического вмешательства.

---

# Раздел 5. Дизурический синдром и нарушения мочеотделения

## 5.1. Количественные изменения диуреза: полиурия, олигурия, анурия

Суточный диурез у здорового взрослого человека при обычном водно-питьевом режиме составляет 1000–1800 мл, что соответствует приблизительно 70–80% от объёма потреблённой жидкости. Существенные отклонения от этих величин обозначаются специальными терминами.

**Полиурия** — увеличение суточного диуреза свыше 2000 мл (по некоторым классификациям — свыше 3000 мл). Полиурию классифицируют по механизму развития:
- *Водный диурез* — обусловлен снижением реабсорбции воды в собирательных трубках; характерен для несахарного диабета (центрального и нефрогенного), психогенной полидипсии, реконвалесцентного периода острого повреждения почек.
- *Осмотический диурез* — обусловлен повышением осмолярности первичной мочи за счёт нереабсорбируемых веществ; типичен для сахарного диабета (глюкозурия), приёма осмотических диуретиков (маннитол), хронической почечной недостаточности (накопление мочевины).

Клиническое значение полиурии состоит, во-первых, в риске дегидратации и электролитных нарушений; во-вторых, в её диагностической ценности — например, сочетание полиурии с никтурией и снижением относительной плотности мочи практически патогномонично для нарушения концентрационной способности почек.

**Олигурия** — снижение суточного диуреза менее 500 мл (по некоторым источникам — менее 400 мл). Олигурия может быть физиологической (при ограничении приёма жидкости, обильном потоотделении в жаркую погоду) и патологической. Патологическая олигурия — почти всегда тревожный симптом, требующий немедленной оценки гемодинамики и функции почек.

**Анурия** — снижение диуреза менее 100 мл/сут или полное отсутствие мочи. Это критическое состояние, требующее неотложных диагностических и лечебных мероприятий.

Принципиально важно отличать анурию от **ишурии** — задержки мочи в мочевом пузыре при сохранённой функции почек. При ишурии моча образуется, но не может быть выведена из мочевого пузыря; при анурии моча в мочевой пузырь не поступает. Дифференциальная диагностика проста: при катетеризации мочевого пузыря в случае ишурии выделяется значительное количество мочи, при анурии — нет.

## 5.2. Виды анурии: преренальная, ренальная, постренальная

Патогенетическая классификация анурии полностью совпадает с классификацией острого повреждения почек по механизму и имеет принципиальное значение для выбора тактики.

**Преренальная анурия** обусловлена резким снижением почечного перфузионного давления при сохранной структурной целостности паренхимы. Причины: гиповолемический шок (кровопотеря, дегидратация, ожоги), кардиогенный шок, сепсис на ранней стадии, тяжёлая печёночная недостаточность с гепаторенальным синдромом. При своевременном восстановлении гемодинамики функция почек полностью восстанавливается; при затягивании ишемии преренальная форма переходит в ренальную (острый канальцевый некроз).

**Ренальная (паренхиматозная) анурия** обусловлена прямым поражением паренхимы почек. Причины: острый канальцевый некроз ишемической или токсической природы, острый гломерулонефрит с быстропрогрессирующим течением, острый интерстициальный нефрит, гемолитико-уремический синдром, тромбоз почечных сосудов.

**Постренальная (обструктивная) анурия** обусловлена нарушением оттока мочи из обеих почек (или из единственной функционирующей почки). Причины: двусторонняя обструкция мочеточников камнями, опухолевая компрессия (рак мочевого пузыря, простаты, шейки матки, забрюшинных лимфоузлов), забрюшинный фиброз. Принципиальная особенность постренальной анурии — её обратимость при своевременном устранении обструкции.

Алгоритм дифференциальной диагностики анурии включает оценку волемического статуса, ультразвуковое исследование почек и мочевыводящих путей (для исключения обструкции), катетеризацию мочевого пузыря, анализ предшествующих событий (травма, операция, приём нефротоксичных препаратов, контакт с рентгеноконтрастом).

## 5.3. Расстройства ритма мочеиспускания: никтурия, поллакиурия

**Никтурия** — преобладание ночного диуреза над дневным или учащение ночных мочеиспусканий. В норме соотношение дневного и ночного диуреза составляет приблизительно 3:1 или 4:1; здоровый человек либо вовсе не встаёт ночью, либо встаёт однократно. Никтурия может быть обусловлена:
- нарушением концентрационной способности почек (хроническая болезнь почек, хронический пиелонефрит, тубулопатии);
- сердечной недостаточностью (перераспределение жидкости в горизонтальном положении и усиление венозного возврата);
- эндокринной патологией (несахарный диабет, гиперальдостеронизм);
- доброкачественной гиперплазией предстательной железы;
- приёмом диуретиков в вечерние часы.

Никтурия — один из ранних и наиболее чувствительных признаков нарушения функции почек и заслуживает целенаправленного активного выявления при расспросе.

**Поллакиурия** — учащённое мочеиспускание (более 6–8 раз в сутки) малыми порциями. Возникает при раздражении слизистой мочевого пузыря (цистит), уменьшении его функциональной ёмкости, гиперактивности детрузора, при сдавлении мочевого пузыря извне (беременность, объёмные образования малого таза), при нарушении сократимости детрузора (нейрогенный мочевой пузырь).

Сочетание поллакиурии с императивными позывами, болезненным мочеиспусканием и небольшими порциями мочи формирует классическую картину цистита.

## 5.4. Нарушения акта мочеиспускания: странгурия, ишурия

**Странгурия** — затруднённое, болезненное мочеиспускание с ощущением жжения, рези, чувства неполного опорожнения. Это собирательный термин, объединяющий проявления, типичные для воспалительных заболеваний нижних мочевыводящих путей и инфравезикальной обструкции.

**Ишурия** — задержка мочеиспускания при наполненном мочевом пузыре. Различают:
- *Острая ишурия* — внезапно развившаяся полная невозможность мочеиспускания, часто болезненная; типичные причины — острая декомпенсация аденомы простаты, камень или сгусток крови в области шейки мочевого пузыря, послеоперационный спазм сфинктера, неврологические нарушения. Состояние требует немедленной катетеризации мочевого пузыря.
- *Хроническая ишурия* — длительно существующее неполное опорожнение мочевого пузыря с образованием остаточной мочи; часто протекает малосимптомно, но может приводить к парадоксальной ишурии (непроизвольное подтекание мочи из переполненного мочевого пузыря).

Особо опасна **парадоксальная ишурия (ischuria paradoxa)** — состояние, при котором мочевой пузырь переполнен, его стенка перерастянута, мышечный тонус сфинктера истощается, и моча начинает непроизвольно подтекать каплями. Со стороны это может выглядеть как недержание мочи, но патогенетически — это задержка, и лечение принципиально иное.

## 5.5. Типы недержания и неудержания мочи

Важно различать недержание и неудержание мочи.

**Недержание мочи (incontinentio urinae)** — непроизвольное выделение мочи без позыва. Основные клинические формы:
- *Стрессовое недержание* — выделение мочи при кашле, чихании, смехе, физической нагрузке; типично для женщин в постменопаузе вследствие несостоятельности тазового дна.
- *Императивное (ургентное) недержание* — выделение мочи на фоне внезапного непреодолимого позыва; характерно для гиперактивного мочевого пузыря, неврологических заболеваний.
- *Смешанное недержание* — сочетание стрессового и императивного компонентов.
- *Недержание при переполнении* — описанная выше парадоксальная ишурия.
- *Тотальное недержание* — постоянное подтекание мочи; типично для повреждения сфинктеров, пузырно-влагалищных свищей, эктопии устьев мочеточников.

**Неудержание мочи** — невозможность удержать мочу при возникновении позыва; пациент чувствует позыв, но не успевает дойти до туалета. Это состояние характерно для воспалительных заболеваний нижних мочевых путей и неврологических нарушений.

Грамотная дифференциация форм недержания и неудержания — основа выбора рационального лечения, в том числе хирургического.

---

# Раздел 6. Мочевой синдром: лабораторная семиотика

Мочевой синдром объединяет совокупность изменений общего и специальных анализов мочи, отражающих структурно-функциональные нарушения нефрона и мочевыводящих путей. Это самый универсальный и доступный инструмент нефрологической диагностики, и владение его интерпретацией обязательно для врача любой специальности.

## 6.1. Изменения физических свойств мочи: цвет, прозрачность, запах

**Цвет нормальной мочи** — соломенно-жёлтый, обусловлен преимущественно урохромами. Интенсивность окраски зависит от концентрации мочи. Патологические изменения цвета имеют важное диагностическое значение:

- *Тёмно-жёлтая, насыщенная* — концентрированная моча при дегидратации, лихорадке.
- *Бледная, почти бесцветная* — разведённая моча при полиурии любого происхождения, в том числе при несахарном диабете, хронической болезни почек.
- *Цвета «мясных помоев»* — характерный признак макрогематурии при остром гломерулонефрите; обусловлен присутствием изменённых эритроцитов.
- *Красная, цвета «свежей крови»* — макрогематурия со свежими эритроцитами; типична для патологии нижних мочевых путей, мочекаменной болезни, опухолей.
- *«Цвета пива», тёмно-коричневая* — обусловлена присутствием билирубина и/или уробилина; характерна для механической и паренхиматозной желтух.
- *Молочно-белая* — хилурия (примесь лимфы) или выраженная пиурия.
- *Чёрная* — алкаптонурия, меланурия при меланоме, гемоглобинурия (при стоянии).

Необходимо помнить о медикаментозных и алиментарных причинах изменения цвета мочи (свёкла, ревень, феназопиридин, рифампицин и др.) — это позволяет избежать диагностических ошибок.

**Прозрачность нормальной мочи** — полная. Помутнение может быть обусловлено наличием солей, лейкоцитов, бактерий, слизи, жиров. Стойкое помутнение — повод для микроскопического исследования осадка.

**Запах нормальной мочи** — нерезкий, специфический. Аммиачный запах возникает при инфекции мочевых путей (бактериальное расщепление мочевины), запах ацетона — при кетоацидозе, гнилостный — при анаэробной инфекции, специфические «мышиный» или «кленового сиропа» запахи — при некоторых наследственных аминоацидопатиях у детей.

## 6.2. Относительная плотность: гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия

Относительная плотность мочи отражает концентрационную способность почек — способность образовывать мочу, осмолярность которой превышает осмолярность плазмы крови. В норме относительная плотность мочи у взрослого в течение суток колеблется в широких пределах — от 1,005 до 1,025–1,030, в зависимости от водно-питьевого режима. Способность к таким колебаниям свидетельствует о сохранности концентрационной функции.

**Гиперстенурия** — стойкое повышение относительной плотности мочи выше 1,025. Причины: дегидратация, сахарный диабет (за счёт глюкозурии — каждые 10 г/л глюкозы повышают плотность на 0,004), выраженная протеинурия (каждые 3–4 г/л белка повышают плотность на 0,001), приём рентгеноконтрастных средств.

**Гипостенурия** — стойкое снижение относительной плотности мочи ниже 1,010 при отсутствии полиурии алиментарного происхождения. Свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек и характерна для хронического пиелонефрита, хронической болезни почек, тубулоинтерстициальных нефритов, несахарного диабета.

**Изостенурия** — состояние, при котором относительная плотность мочи на протяжении суток фиксируется на уровне 1,010–1,012 без колебаний, что соответствует плотности первичной мочи (плазмы крови, лишённой белков). Изостенурия — признак тяжёлого нарушения концентрационной и разводящей функций почек, типичный для поздних стадий хронической болезни почек.

Сочетание стойкой гипо- и изостенурии в пробе Зимницкого имеет высокую прогностическую ценность как индикатор далеко зашедшего тубулоинтерстициального поражения.

## 6.3. Протеинурия: классификация по происхождению и выраженности

Протеинурия — выделение белка с мочой, превышающее физиологический уровень (в норме до 150 мг/сут, причём не более 30 мг приходится на альбумин).

**Классификация по происхождению:**
- *Преренальная (надпочечная, переполнения)* — обусловлена повышенным поступлением в кровь белков, способных преодолевать фильтрационный барьер; типична для миеломной болезни (белок Бенс-Джонса), рабдомиолиза (миоглобин), массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобин).
- *Ренальная* — обусловлена нарушением фильтрационного барьера (гломерулярная протеинурия) или канальцевой реабсорбции (тубулярная протеинурия).
- *Постренальная* — обусловлена поступлением белка из воспалительных или опухолевых очагов мочевыводящих путей; обычно не превышает 1 г/сут.

**Гломерулярная протеинурия** по селективности делится на:
- *Селективную* — преимущественное выделение альбумина; характерна для болезни минимальных изменений, чувствительной к глюкокортикоидам;
- *Неселективную* — выделение белков широкого спектра молекулярной массы; типична для тяжёлых форм гломерулонефрита.

**Классификация по выраженности:**
- *Микроальбуминурия* — 30–300 мг альбумина в сутки (или 30–300 мг альбумина на грамм креатинина в разовой порции); важнейший ранний маркер диабетической и гипертонической нефропатии.
- *Лёгкая протеинурия* — менее 1 г/сут.
- *Умеренная* — 1–3 г/сут.
- *Выраженная (нефротического уровня)* — более 3–3,5 г/сут; ключевой критерий нефротического синдрома.

Особо выделяют **функциональные протеинурии** — ортостатическую (только в вертикальном положении), лихорадочную, маршевую, рабочую. Их объединяет преходящий характер, отсутствие других патологических изменений в моче и в большинстве случаев — благоприятный прогноз.

## 6.4. Гематурия: макрогематурия и микрогематурия

Гематурия — присутствие эритроцитов в моче в количестве, превышающем физиологическую норму (более 2 эритроцитов в поле зрения у мужчин и до 3 — у женщин при стандартной микроскопии осадка; в пробе Нечипоренко — более 1000 эритроцитов в 1 мл).

**Макрогематурия** — изменение цвета мочи, заметное невооружённым глазом. Для появления видимой окраски достаточно примерно 1 мл крови на 1 литр мочи.

**Микрогематурия** — выявляется только лабораторно.

Для топической диагностики используется трёхстаканная проба:
- *Инициальная гематурия* (кровь в первой порции) — патология уретры;
- *Терминальная гематурия* (кровь в последней порции) — патология шейки мочевого пузыря, простаты;
- *Тотальная гематурия* (кровь во всех порциях) — патология почек, мочеточников, тела мочевого пузыря.

Принципиальное значение имеет морфология эритроцитов в осадке мочи (фазово-контрастная микроскопия):
- *Изменённые (дисморфные) эритроциты* — указывают на клубочковое происхождение гематурии (гломерулонефриты, IgA-нефропатия, синдром Альпорта);
- *Неизменённые эритроциты* — типичны для гематурии из мочевых путей (мочекаменная болезнь, опухоли, инфекции, травма).

Особенно важно настороженно относиться к **безболевой макрогематурии у взрослого пациента** — это «красный флаг», требующий обязательного исключения опухоли мочевого пузыря или почки.

## 6.5. Лейкоцитурия и пиурия

**Лейкоцитурия** — выделение лейкоцитов с мочой, превышающее норму (более 5 в поле зрения у женщин, 3 — у мужчин; в пробе Нечипоренко — более 2000–4000 в 1 мл).

**Пиурия** — массивная лейкоцитурия, придающая моче мутный, гнойный характер; макроскопически определяемое наличие гноя в моче.

Лейкоцитурия — практически универсальный признак инфекционно-воспалительного процесса в почках или мочевыводящих путях. Однако существует и асептическая (стерильная) лейкоцитурия, не связанная с бактериальной инфекцией: при туберкулёзе мочевой системы (классическая «асептическая пиурия»), волчаночном нефрите, аналгетической нефропатии, аллергическом интерстициальном нефрите.

Для дифференциации уровня поражения важно сочетание лейкоцитурии с другими признаками: лихорадка, боль в пояснице, цилиндры из лейкоцитов — указывают на пиелонефрит; дизурия, надлобковые боли без лихорадки — на цистит; выделения из уретры, болезненность по её ходу — на уретрит.

## 6.6. Цилиндрурия: виды цилиндров

Цилиндры — белковые слепки канальцев, образующиеся в дистальных канальцах и собирательных трубках. Их обнаружение — практически всегда указание на ренальное (паренхиматозное) происхождение патологического процесса.

**Гиалиновые цилиндры** — образованы свернувшимся белком Тамма–Хорсфалла; могут встречаться в небольшом количестве у здоровых лиц, особенно после физической нагрузки; неспецифический признак.

**Зернистые цилиндры** — содержат включения дегенерированных клеток канальцевого эпителия; свидетельствуют о повреждении канальцевого аппарата.

**Восковидные цилиндры** — широкие, плотные, образуются в расширенных канальцах при длительном застое мочи; маркер далеко зашедшего хронического процесса, прогностически неблагоприятный признак.

**Эритроцитарные цилиндры** — содержат эритроциты; практически патогномоничны для гломерулонефрита, указывают на гломерулярное происхождение гематурии.

**Лейкоцитарные цилиндры** — содержат лейкоциты; маркер пиелонефрита, отличающий его от инфекций нижних мочевых путей.

**Эпителиальные цилиндры** — содержат клетки тубулярного эпителия; характерны для острого канальцевого некроза, тяжёлых тубулоинтерстициальных нефритов.

**Жировые цилиндры** — содержат липидные включения; типичны для нефротического синдрома.

Обнаружение цилиндров в моче — всегда повод для тщательной оценки функции почек и поиска нозологической причины.

## 6.7. Бактериурия и дополнительные включения (глюкозурия, кристаллурия)

**Бактериурия** — присутствие бактерий в моче. Диагностическое значение имеет только сочетание клинических симптомов с лабораторно подтверждённой значимой бактериурией. Классический критерий — более 10⁵ КОЕ/мл при культуральном исследовании; в современной нефро-урологии для отдельных групп пациентов (молодые женщины с симптомами цистита, мужчины, катетеризированные пациенты) приняты более низкие пороги (10² – 10⁴ КОЕ/мл).

Особо выделяют **бессимптомную бактериурию** — лабораторно подтверждённую без клинических проявлений. Она требует лечения только в особых группах: у беременных, перед урологическими вмешательствами, у пациентов с трансплантированной почкой.

**Глюкозурия** — выделение глюкозы с мочой. Физиологически почечный порог для глюкозы составляет около 9–10 ммоль/л; превышение этого порога приводит к появлению глюкозы в моче. Различают:
- *Гипергликемическую глюкозурию* — при сахарном диабете и других состояниях с гипергликемией;
- *Ренальную глюкозурию* — при нормальном уровне глюкозы крови, обусловленную нарушением канальцевой реабсорбции (тубулопатии, синдром Фанкони, изолированная почечная глюкозурия).

**Кристаллурия** — присутствие в осадке кристаллов различных солей. Наиболее часто встречаются ураты, оксалаты, фосфаты. Изолированная кристаллурия в большинстве случаев — не патология, но при стойком характере, сочетании с гематурией и болевым синдромом — фактор риска и спутник мочекаменной болезни.

**Другие включения:** клетки эпителия (плоского, переходного, почечного), слизь, дрожжевые грибы, паразиты, опухолевые клетки — каждый из этих находок требует индивидуальной интерпретации в клиническом контексте.

Таким образом, грамотное чтение общего и специальных анализов мочи позволяет уже на этапе амбулаторного приёма сформировать рабочий диагноз и определить дальнейшую тактику обследования и лечения.

---

# Раздел 7. Экстраренальные проявления

Экстраренальные (внепочечные) симптомы заболеваний почек отражают системный характер большинства нефропатий и нередко выходят на первый план в клинической картине, опережая собственно почечные жалобы. Их грамотная интерпретация — обязательный навык врача-интерниста.

## 7.1. Почечный отёчный синдром: патогенез и локализация

Почечные отёки — один из наиболее ярких и клинически значимых экстраренальных симптомов. Их патогенез принципиально отличается от отёков сердечного происхождения, и понимание этих различий критично для дифференциальной диагностики.

Основные патогенетические механизмы почечных отёков:
- **Гипопротеинемический (онкотический) механизм** — лежит в основе нефротических отёков. Массивная протеинурия (более 3–3,5 г/сут) приводит к снижению уровня альбумина плазмы и падению онкотического давления; жидкость уходит в интерстициальное пространство.
- **Гидростатический (натрий-задерживающий) механизм** — лежит в основе нефритических отёков. Снижение клубочковой фильтрации при остром гломерулонефрите ведёт к задержке натрия и воды, увеличению объёма циркулирующей крови, повышению гидростатического давления в капиллярах.
- **Повышение проницаемости капилляров** — за счёт системного воспаления и активации медиаторов; усугубляет отёчный синдром.

**Локализация и характеристика почечных отёков:**
- Появляются прежде всего на лице, особенно в области век, по утрам, после ночного сна; это связано с рыхлой подкожной клетчаткой лица и горизонтальным положением тела.
- При нарастании распространяются на туловище, конечности, могут достигать степени анасарки с накоплением жидкости в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).
- Кожа над отёками бледная, тёплая (в отличие от цианотичных, холодных сердечных отёков).
- Отёки мягкие, легко смещаемые; при пальпации остаётся ямка.
- Динамичны: могут быстро нарастать и так же быстро уменьшаться при адекватной терапии.

**Сравнение с сердечными отёками:** сердечные отёки появляются прежде всего на голенях и стопах, нарастают к вечеру, кожа над ними цианотична и прохладна, отёки плотные, малоподвижные, сочетаются с одышкой, набуханием шейных вен, увеличением печени.

## 7.2. Артериальная гипертензия почечного генеза

Артериальная гипертензия (АГ) — один из ключевых системных проявлений патологии почек. Принципиально различают **ренопаренхиматозную** и **реноваскулярную** АГ.

**Ренопаренхиматозная АГ** развивается при диффузных заболеваниях почечной паренхимы — хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, поликистозе, диабетической нефропатии. Основные механизмы: задержка натрия и воды, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), повышение симпатического тонуса, нарушение эндотелиальной функции.

Клинические особенности почечной АГ:
- молодой возраст пациентов при первичных гломерулонефритах;
- высокие цифры диастолического давления (часто 110–120 мм рт. ст. и выше);
- быстрое прогрессирование, ранняя резистентность к стандартной терапии;
- частое сочетание с протеинурией, изменениями осадка мочи, отёчным синдромом;
- ранние поражения органов-мишеней — гипертрофия левого желудочка, ретинопатия, прогрессирующее нарушение функции почек;
- склонность к развитию злокачественного течения с гипертоническими кризами, отёком зрительных нервов, энцефалопатией.

**Реноваскулярная АГ** обусловлена стенозом почечной артерии (атеросклеротическим у пожилых, фибромускулярной дисплазией у молодых женщин). Заподозрить её следует при:
- внезапно возникшей или внезапно утяжелившейся АГ;
- АГ, рефрактерной к комбинированной терапии;
- АГ в сочетании с повышением креатинина на фоне приёма ингибиторов АПФ или сартанов;
- выслушивании систолического шума над проекцией почечной артерии.

Принципиально важно: коррекция почечной АГ — не косметическая задача, а реальный инструмент замедления прогрессирования нефропатии и предотвращения её декомпенсации.

## 7.3. Синдром уремической интоксикации

Уремический синдром развивается при хронической почечной недостаточности по мере накопления в крови продуктов азотистого обмена и других «уремических токсинов» (мочевина, креатинин, гуанидиновые соединения, средние молекулы, β2-микроглобулин, паратиреоидный гормон в избытке).

Клинические проявления уремической интоксикации полисистемны:
- **Со стороны нервной системы:** слабость, утомляемость, снижение когнитивных функций, бессонница ночью и сонливость днём, тремор, миоклонии, в тяжёлых случаях — уремическая энцефалопатия с дезориентацией, психомоторным возбуждением, судорогами, комой; полинейропатия с парестезиями и снижением чувствительности.
- **Со стороны желудочно-кишечного тракта:** анорексия, тошнота, рвота, неприятный «аммиачный» запах изо рта (foetor uremicus), стоматит, эзофагит, уремический колит, склонность к желудочно-кишечным кровотечениям.
- **Со стороны сердечно-сосудистой системы:** уремический перикардит (от сухого до экссудативного с тампонадой), уремическая кардиомиопатия, ускоренный атерогенез.
- **Со стороны дыхательной системы:** «уремическое лёгкое» (рентгенологическая картина по типу «бабочки»), плеврит.
- **Со стороны опорно-двигательного аппарата:** уремическая остеодистрофия, мышечная слабость.

Появление и нарастание этих симптомов — повод для немедленной оценки скорости клубочковой фильтрации и решения вопроса о начале заместительной почечной терапии.

## 7.4. Анемический синдром при патологии почек

Анемия при хронической болезни почек — закономерное и патогенетически детерминированное осложнение, не следствие сопутствующих причин, а проявление самой нефропатии.

Основные механизмы почечной анемии:
- **Дефицит эритропоэтина** — главный фактор; синтез эритропоэтина в перитубулярных интерстициальных клетках коркового вещества почки прогрессивно снижается по мере утраты функционирующей паренхимы.
- **Укорочение жизни эритроцитов** в условиях уремической интоксикации.
- **Геморрагический компонент** — кровопотери из ЖКТ, склонность к кровоточивости вследствие уремической дисфункции тромбоцитов.
- **Дефицит железа, фолатов, витамина B12** — на фоне нарушения питания, мальабсорбции, при заместительной почечной терапии.
- **Воспалительный компонент** — анемия хронического воспаления при иммуноопосредованных нефропатиях.

Почечная анемия носит нормоцитарный, нормохромный характер, прогрессирует параллельно снижению скорости клубочковой фильтрации (становится клинически значимой при СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м², особенно — менее 30). Клинически проявляется бледностью кожи и слизистых, слабостью, утомляемостью, снижением переносимости физической нагрузки, тахикардией, одышкой при нагрузке.

## 7.5. Изменения кожных покровов и видимых слизистых

Кожные проявления нефропатий разнообразны и нередко становятся первыми визуальными ориентирами при осмотре:

- **Бледность кожи** — отражает почечную анемию; усугубляется отложением урохромов, придающих коже специфический желтовато-землистый оттенок.
- **Сухость и шелушение** — следствие обезвоживания эпидермиса и нарушения деятельности потовых желёз.
- **Кожный зуд** — мучительный симптом уремии, обусловленный отложением кальция, фосфатов, накоплением «уремических токсинов»; не купируется обычными антигистаминными средствами.
- **«Уремический иней»** — кристаллы мочевины на поверхности кожи; крайне редкое проявление тяжёлой уремии.
- **Геморрагические высыпания** — петехии, экхимозы — следствие тромбоцитарной дисфункции и нарушения сосудистой стенки.
- **Расчёсы** — косвенный признак длительного кожного зуда.
- **«Половинчатые» ногти Линдсея** (бело-розовые ногти) — описанное изменение при хронической болезни почек.
- **Видимые слизистые** бледны, нередко имеется афтозный стоматит, кровоточивость дёсен.

## 7.6. Нарушения со стороны других систем (ЖКТ, ЦНС, сердечно-сосудистая)

Помимо рассмотренных синдромов, патология почек оказывает разностороннее системное влияние:

**Сердечно-сосудистая система:** уремия и хроническая болезнь почек — независимые мощные факторы сердечно-сосудистого риска. Развиваются ускоренный атеросклероз, гипертрофия левого желудочка, аритмии (особенно на фоне электролитных нарушений — гиперкалиемии), кардиомиопатия. Сердечно-сосудистые события — главная причина смерти больных с ХБП, опережающая смертность от собственно уремии.

**ЖКТ:** помимо уремических проявлений, при нефропатиях нередко наблюдаются нарушения аппетита, изменения вкуса, гастропатии (особенно при длительной терапии нестероидными противовоспалительными средствами), вторичная мальабсорбция.

**Эндокринная система:** нарушения обмена кальция и фосфора с развитием вторичного гиперпаратиреоза и почечной остеодистрофии; нарушения метаболизма витамина D; снижение чувствительности тканей к инсулину; репродуктивная дисфункция.

**Кроветворение:** помимо анемии — нарушения функции тромбоцитов, ослабление лейкоцитарного звена иммунитета.

**Нервная система:** уремическая энцефалопатия и полинейропатия — рассмотрены выше.

Полнота и тяжесть экстраренальных проявлений напрямую коррелируют со степенью утраты функции почек, и их активное выявление — обязательная составляющая клинического осмотра нефрологического больного.

---

# Раздел 8. Основные клинические синдромы

Синдромальный подход — стержень нефрологической диагностики. Выделение ведущего синдрома сужает дифференциально-диагностический круг и определяет дальнейшую тактику. Рассмотрим основные синдромы, с которыми сталкивается практический врач.

## 8.1. Нефритический синдром

Нефритический синдром (острый нефритический синдром) — клинико-лабораторный комплекс, отражающий острое воспалительное поражение почечных клубочков с гиперклеточностью и снижением скорости клубочковой фильтрации.

**Классическая триада нефритического синдрома:**
1. **Гематурия** — обычно макроскопическая, моча приобретает цвет «мясных помоев»; эритроциты в осадке дисморфные, нередко обнаруживаются эритроцитарные цилиндры.
2. **Артериальная гипертензия** — острая, нередко высокая, связана с задержкой натрия и воды на фоне снижения СКФ.
3. **Отёки** — преимущественно лицевые, утренние, умеренные по выраженности (в отличие от массивных нефротических).

К триаде закономерно присоединяются олигурия, умеренная (несколько меньше нефротического уровня) протеинурия, признаки острого повреждения почек с повышением креатинина и мочевины.

**Классическая нозологическая модель** — острый постстрептококковый гломерулонефрит у ребёнка или подростка через 1,5–3 недели после перенесённого фарингита или импетиго. Также нефритический синдром характерен для IgA-нефропатии (часто — синхронно с инфекцией, без латентного периода), мембранопролиферативного гломерулонефрита, волчаночного нефрита, постинфекционных гломерулонефритов.

Наиболее тяжёлый вариант — **быстропрогрессирующий гломерулонефрит** с экстракапиллярной пролиферацией (полулуниями), при котором функция почек утрачивается за недели; требует немедленной патогенетической терапии и нередко — биопсии почки.

## 8.2. Нефротический синдром

Нефротический синдром — клинико-лабораторный комплекс, обусловленный выраженным повреждением клубочкового фильтрационного барьера и характеризующийся «большой» (массивной) протеинурией с системными последствиями.

**Классическая пентада нефротического синдрома:**
1. **Протеинурия** более 3–3,5 г/сут (у взрослых) — обязательный, диагностообразующий критерий.
2. **Гипопротеинемия и гипоальбуминемия** — снижение общего белка плазмы менее 60 г/л, альбумина — менее 30 г/л.
3. **Гиперлипидемия и дислипидемия** — повышение уровня холестерина, триглицеридов, ЛПНП; обусловлены компенсаторной активацией синтеза липопротеинов в печени и снижением их катаболизма.
4. **Отёки** — массивные, вплоть до анасарки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом; патогенез — преимущественно онкотический.
5. **Липидурия** — присутствие в осадке мочи жировых капель, овальных жировых телец, жировых цилиндров; характерная микроскопическая находка.

Нефротический синдром — не диагноз, а синдромальная характеристика. Его причины делятся на первичные (болезнь минимальных изменений у детей, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия у взрослых) и вторичные (диабетическая нефропатия, амилоидоз, волчаночный нефрит, паранеопластические нефропатии).

**Осложнения нефротического синдрома** — отдельная клиническая проблема:
- *Тромбоэмболические:* тромбозы почечных, глубоких вен, тромбоэмболия лёгочной артерии — за счёт потери антитромбина III и других антикоагулянтов с мочой, гиперкоагуляции.
- *Инфекционные:* потеря иммуноглобулинов с мочой повышает восприимчивость к инфекциям, в первую очередь — к пневмококковому перитониту у детей.
- *Острое повреждение почек* — гиповолемическое (при чрезмерной диуретической терапии), тубулоинтерстициальное (нефротоксичность), нефроваскулярное.
- *Нарушения обмена:* белковая недостаточность, ускоренный атерогенез, нарушения кальциевого обмена.

## 8.3. Изолированный мочевой синдром

Изолированный мочевой синдром — обнаружение патологических изменений в анализе мочи (минимальная или умеренная протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) при отсутствии артериальной гипертензии, отёков, нарушения функции почек и иных клинических проявлений.

Это нередко находка случайного, диспансерного характера — при оформлении медицинских документов, во время беременности, при обследовании по поводу другого заболевания. Несмотря на «безобидный» внешний характер, изолированный мочевой синдром не должен оставаться без внимания: за ним может скрываться латентно протекающий хронический гломерулонефрит, IgA-нефропатия, болезнь тонких базальных мембран, ранние стадии тубулоинтерстициальных нефритов, мочекаменной болезни, опухолевого процесса.

Тактика при выявлении изолированного мочевого синдрома включает:
- повторение анализа мочи для исключения преходящих причин;
- проба Нечипоренко, проба Зимницкого, определение суточной протеинурии;
- оценка СКФ, биохимия крови;
- ультразвуковое исследование органов мочевыделения;
- консультация нефролога/уролога; при стойкости изменений и подозрении на гломерулярную патологию — направление на биопсию почки.

## 8.4. Синдром острого повреждения почек

Острое повреждение почек (ОПП, англ. AKI) — синдром резкого (в течение часов или дней) снижения функции почек, проявляющегося повышением уровня креатинина и/или снижением темпа диуреза.

**Диагностические критерии (по KDIGO):** повышение креатинина сыворотки на 26,5 мкмоль/л и более в течение 48 часов; или в 1,5 раза и более от исходного в течение 7 суток; или снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час за 6 часов и более.

**Патогенетическая классификация** — преренальное, ренальное, постренальное ОПП — рассмотрена в разделе об анурии. Принципиально важно, что преренальное и постренальное ОПП потенциально полностью обратимы при своевременной коррекции причины; ренальное — связано со структурным повреждением паренхимы и требует более длительного и патогенетически ориентированного лечения.

**Стадийность ОПП:**
- 1-я стадия: повышение креатинина в 1,5–1,9 раза или на ≥26,5 мкмоль/л;
- 2-я стадия: повышение в 2,0–2,9 раза;
- 3-я стадия: повышение в 3 раза и более или абсолютный уровень ≥353,6 мкмоль/л, или начало заместительной почечной терапии.

ОПП — состояние, требующее немедленной идентификации причины, отмены нефротоксичных препаратов, коррекции волемических и электролитных нарушений, а при тяжёлых вариантах — заместительной почечной терапии.

## 8.5. Синдром хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек (ХБП) — наднозологическое понятие, объединяющее любые персистирующие (в течение 3 месяцев и более) маркеры повреждения почек и/или снижение СКФ независимо от этиологии.

**Критерии ХБП:** наличие в течение ≥3 месяцев одного или нескольких маркеров повреждения почек (альбуминурия/протеинурия, изменения мочевого осадка, тубулярные дисфункции, структурные изменения по визуализации, гистологические изменения, состояние после трансплантации) и/или снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м².

**Стадии ХБП по СКФ:**
- С1: ≥90 мл/мин/1,73 м² (нормальная или повышенная);
- С2: 60–89 (слегка снижена);
- С3а: 45–59 (умеренно снижена);
- С3б: 30–44 (существенно снижена);
- С4: 15–29 (резко снижена);
- С5: менее 15 (терминальная почечная недостаточность).

Параллельно проводится стратификация по уровню альбуминурии (категории А1, А2, А3), что в сочетании с категорией по СКФ определяет общую прогностическую оценку.

Клиническая картина ХБП эволюционирует от полностью бессимптомного течения на ранних стадиях до развёрнутой уремической симптоматики на 5-й стадии. Ключевые принципы ведения — раннее выявление, замедление прогрессирования (контроль АД, лечение протеинурии, нефропротективные препараты — иАПФ, сартаны, ингибиторы SGLT2), своевременная подготовка к заместительной терапии.

## 8.6. Тубулопатии

Тубулопатии — группа заболеваний с преимущественным поражением канальцевого аппарата при относительно сохранной функции клубочков. Их объединяет нарушение реабсорбции и/или секреции отдельных веществ.

Различают **проксимальные тубулопатии** (синдром Фанкони — комплексное нарушение реабсорбции глюкозы, аминокислот, фосфатов, бикарбоната с развитием глюкозурии, аминоацидурии, гипофосфатемии, проксимального ацидоза; почечная глюкозурия как изолированное расстройство; цистинурия) и **дистальные тубулопатии** (дистальный почечный канальцевый ацидоз, нефрогенный несахарный диабет, синдром Барттера и Гительмана с потерями электролитов).

Клиника тубулопатий часто маскируется под другие состояния: задержка физического развития у детей, рахит, резистентный к терапии витамином D, мышечная слабость, полиурия и полидипсия, рецидивирующие нефролитиаз и нефрокальциноз. Диагноз требует целенаправленных биохимических исследований мочи и крови, иногда — генетического тестирования.

Несмотря на относительную редкость, знание тубулопатий важно для верной интерпретации «нестандартных» лабораторных находок — например, изолированной глюкозурии при нормогликемии или необъяснимого метаболического ацидоза с щелочной мочой.

---

# Раздел 9. Физикальное обследование (объективная семиотика)

Физикальное обследование нефрологического больного, несмотря на впечатляющий арсенал современных инструментальных методов, сохраняет принципиальное значение. Грамотно проведённый осмотр и пальпация позволяют сформировать рабочую гипотезу и определить целенаправленность дальнейшего обследования.

## 9.1. Общий осмотр и оценка статуса гидратации

Общий осмотр начинается с оценки **общего состояния и сознания пациента**. При уремической энцефалопатии можно наблюдать заторможенность, дезориентацию, элементы возбуждения, миоклонии; при тяжёлых электролитных нарушениях — судороги, нарушения сознания вплоть до комы.

**Положение пациента** имеет диагностическое значение: при почечной колике больной мечется в постели, не находя удобного положения; при остром гломерулонефрите с массивными отёками — вынужденное положение с приподнятым изголовьем из-за одышки.

**Кожные покровы и видимые слизистые** оцениваются по описанным ранее критериям: бледность, желтовато-землистый оттенок, отёчность век, расчёсы, петехии, «уремический иней» (крайне редко).

**Оценка статуса гидратации** — обязательный элемент. Признаки **гипергидратации**: отёки (от пастозности век до анасарки), набухание шейных вен, влажные хрипы в лёгких, увеличение печени, прибавка массы тела. Признаки **дегидратации**: снижение тургора кожи, сухость слизистых, западение глазных яблок, тахикардия, артериальная гипотензия, олигурия. Установление волемического статуса критично для определения преренального или ренального характера ОПП.

**Оценка отёков** проводится прицельно: их локализация, степень выраженности (от пастозности до анасарки), плотность, симметричность, наличие свободной жидкости в полостях (определяется перкуссией и физикальными признаками). Для контроля динамики используют ежедневное взвешивание и измерение окружности конечностей.

**Антропометрия и питательный статус** — у пациентов с длительным течением ХБП нередко развивается синдром белково-энергетической недостаточности, маскируемый отёками; его выявление имеет прогностическое значение.

## 9.2. Пальпация почек и мочевого пузыря

Пальпация почек — классический навык, требующий определённого опыта. Здоровая почка у взрослого, как правило, не пальпируется (за исключением астеников и у худых женщин — нижний полюс правой почки).

**Бимануальная пальпация почек по Образцову–Стражеско** проводится в положении больного лёжа на спине с согнутыми в коленях ногами и при максимальном расслаблении передней брюшной стенки. Левая рука врача располагается под поясничной областью пациента сзади, правая — на переднюю брюшную стенку латеральнее прямой мышцы живота. На вдохе врач левой рукой приподнимает поясничную область, а правой — погружает пальцы вглубь живота. На выдохе почка, опускающаяся при дыхании, скользит между пальцами обеих рук.

Аналогично может проводиться пальпация в **положении больного на боку (по Израэлю)** и в **вертикальном положении (по Боткину)** — последняя особенно ценна при подозрении на нефроптоз.

При увеличении почки (опухоль, поликистоз, гидронефроз) или её опущении почка становится доступной пальпации. Оцениваются: размеры, поверхность (гладкая, бугристая), консистенция (эластичная, плотная), подвижность, болезненность.

Различают три степени нефроптоза:
- I степень — пальпируется только нижний полюс на высоте вдоха;
- II степень — пальпируется вся почка в вертикальном положении больного;
- III степень — почка свободно смещается в брюшную полость, может определяться на уровне таза.

**Пальпация мочевого пузыря** возможна только при значительном его наполнении (объём не менее 150–200 мл). Пальпируется над лоном как округлое эластичное образование. При острой задержке мочи переполненный мочевой пузырь может выступать на несколько сантиметров над лоном и пальпироваться как плотное болезненное образование.

**Пальпация мочеточниковых точек** проводится в проекции прохождения мочеточников; различают верхние, средние и нижние мочеточниковые точки. Их болезненность характерна для мочекаменной болезни, мочеточниковой колики, воспалительных процессов.

## 9.3. Перкуссия: симптом поколачивания

**Симптом поколачивания (симптом Пастернацкого в широком смысле)** — классический метод выявления патологии почек. Техника: левая ладонь врача располагается плашмя в поясничной области больного на уровне XII ребра и реберно-позвоночного угла, ребром правой ладони наносятся короткие лёгкие удары по тыльной поверхности левой кисти.

Появление или усиление боли при поколачивании — положительный симптом. Он указывает на воспалительный процесс (пиелонефрит, паранефрит), нарушение оттока мочи с растяжением капсулы, мочекаменную болезнь.

Необходимо точно различать **симптом Пастернацкого** в строгом смысле — появление или усиление гематурии после поколачивания (классическое определение А. Я. Пастернацкого) — и **симптом поколачивания** как болевой феномен. В клинической практике эти термины часто используют как синонимы, но академически корректно их различать.

**Перкуссия мочевого пузыря** — над пустым мочевым пузырём определяется тимпанит (петли кишки), над наполненным — тупой звук с характерной полусферической границей в надлобковой области. Перкуссия — ценный метод диагностики острой задержки мочи и ишурии.

## 9.4. Аускультация почечных артерий

Аускультация в нефрологии имеет ограниченное, но конкретное значение. Главная её задача — выявление сосудистого шума над проекциями почечных артерий, что указывает на их стеноз (атеросклеротический у пожилых, фибромускулярная дисплазия у молодых женщин).

Точки выслушивания почечных артерий:
- спереди — латеральнее пупка на 2–3 см с обеих сторон;
- сзади — в реберно-позвоночном углу с обеих сторон.

Систолический или систоло-диастолический шум в этих точках — серьёзный аргумент в пользу реноваскулярной артериальной гипертензии и показание к ультразвуковой допплерографии и/или КТ-ангиографии почечных артерий.

Также аускультативно выявляются признаки осложнений почечной патологии: влажные хрипы в лёгких (отёк, перегрузка объёмом, «уремическое лёгкое»), шум трения перикарда (уремический перикардит), акцент II тона над аортой (на фоне почечной АГ), систолический шум на верхушке (относительная митральная регургитация при кардиомиопатии).

Таким образом, тщательно выполненное физикальное обследование позволяет уже на догоспитальном этапе сформировать обоснованный рабочий диагноз и осмысленно направить дальнейшее обследование.

---

# Раздел 10. Инструментальная и расширенная лабораторная диагностика

Современная нефро-урологическая диагностика использует широкий спектр методов — от классических функциональных проб мочи до высокотехнологичных визуализирующих и морфологических исследований. Грамотный выбор методов и интерпретация их результатов — основа точного диагноза.

## 10.1. Специальные пробы мочи (Зимницкого, Нечипоренко, Реберга)

**Проба Зимницкого** оценивает концентрационную и водовыделительную функции почек в физиологических условиях. Методика: в течение суток собирается моча в 8 отдельных порций (каждые 3 часа); в каждой порции измеряют объём и относительную плотность.

Оцениваемые параметры:
- общий суточный диурез (норма — 65–80% от выпитой жидкости);
- соотношение дневного и ночного диуреза (норма — приблизительно 3:1; преобладание ночного диуреза — никтурия);
- максимальные и минимальные показатели относительной плотности (норма — размах не менее 0,012–0,016);
- разница между максимальной и минимальной плотностью.

Патологические находки: **гипостенурия** (все порции с плотностью менее 1,010), **изостенурия** (плотность фиксирована около 1,010–1,012), **никтурия**, **полиурия** или **олигурия** — все они отражают разные аспекты нарушения функции почек.

**Проба Нечипоренко** — количественная оценка форменных элементов в осадке мочи. Исследуется средняя порция утренней мочи; подсчитывается количество эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров в 1 мл. Нормативы (могут несколько различаться): эритроциты — до 1000/мл, лейкоциты — до 2000–4000/мл, цилиндры — до 20/мл.

Проба Нечипоренко более чувствительна и воспроизводима, чем общий анализ мочи, особенно при пограничных изменениях; она позволяет уточнить характер мочевого синдрома и оценить динамику на фоне лечения.

**Проба Реберга** (или клиренс эндогенного креатинина) — классический метод количественной оценки СКФ. Методика: в течение суток собирается моча, утром натощак — кровь; рассчитывается клиренс по формуле C = (Uкр × V) / Pкр, где Uкр — концентрация креатинина в моче, V — минутный диурез, Pкр — концентрация креатинина в плазме.

В современной практике классическая проба Реберга используется реже; для рутинной оценки СКФ применяются расчётные формулы (CKD-EPI, MDRD, формула Кокрофта–Голта), основанные на креатинине плазмы с учётом возраста, пола, расы. Эти формулы дают приемлемую точность в большинстве клинических ситуаций. Тем не менее, в особых группах пациентов (крайние значения массы тела, ампутации, беременность, острая динамика функции) непосредственное измерение клиренса остаётся актуальным.

В последние годы для более точной оценки СКФ всё шире применяется определение **цистатина С** — белка, концентрация которого менее зависима от мышечной массы и питания.

## 10.2. Биохимические маркеры крови: креатинин, мочевина, СКФ

**Креатинин сыворотки** — продукт распада креатинфосфата мышц; выделяется почти исключительно почками путём клубочковой фильтрации и в меньшей степени — канальцевой секреции. Уровень креатинина в норме у взрослого мужчины — около 60–110 мкмоль/л, у женщины — 50–90 мкмоль/л. Креатинин — основной рутинный маркер функции почек, но имеет ограничения: его уровень зависит от мышечной массы (у пациентов с истощением может быть ложно «нормальным» при сниженной СКФ), повышение фиксируется только при снижении СКФ примерно на 50% и более.

**Мочевина** — конечный продукт белкового обмена. Норма — 2,5–8,3 ммоль/л. Уровень мочевины зависит не только от функции почек, но и от потребления белка, катаболических процессов, дегидратации, кровотечений в ЖКТ. Соотношение мочевина/креатинин помогает дифференцировать преренальную (соотношение повышено) и ренальную (соотношение нормальное) формы азотемии.

**Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)** — золотой стандарт оценки функции почек. В современной практике рассчитывается по формуле **CKD-EPI** на основании уровня креатинина, возраста, пола, расы. Нормальные значения у молодых взрослых — 90–120 мл/мин/1,73 м². Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м², сохраняющееся 3 месяца и более, — основной критерий ХБП.

**Электролиты крови:** калий, натрий, хлор, кальций, фосфор — обязательны при любой нефропатии. Гиперкалиемия — наиболее жизнеугрожающее электролитное нарушение при ОПП и ХБП. Гиперфосфатемия и гипокальциемия — закономерные спутники ХБП, лежат в основе вторичного гиперпаратиреоза и почечной остеодистрофии.

**Кислотно-щелочное состояние:** метаболический ацидоз — характерное нарушение при значительном снижении СКФ.

**Маркеры воспаления и иммунные тесты:** СОЭ, С-реактивный белок, прокальцитонин (при подозрении на бактериальные осложнения), антинуклеарные антитела, анти-ДНК-антитела, ANCA, антитела к базальной мембране клубочков, комплемент (С3, С4), криоглобулины — при подозрении на иммуноопосредованные нефропатии и системные заболевания.

## 10.3. Визуализирующие методы: УЗИ, КТ, МРТ

**Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевыводящих путей** — метод первой линии. Доступное, неинвазивное, без лучевой нагрузки; позволяет оценить:
- размеры, контуры, структуру почек;
- толщину паренхимы и состояние коркового и мозгового вещества;
- состояние чашечно-лоханочной системы (расширение — признак обструкции);
- наличие конкрементов (даже рентген-негативных), кист, объёмных образований;
- состояние мочевого пузыря, наличие остаточной мочи.

**УЗИ с допплерографией** дополнительно оценивает кровоток в почечных артериях и венах, позволяя выявить стенозы, тромбозы, аномалии сосудов.

**Компьютерная томография (КТ)** — высокоинформативный метод для оценки структурной патологии. Особенно ценна:
- бесконтрастная КТ — «золотой стандарт» диагностики мочекаменной болезни (выявляет любые камни, независимо от рентген-плотности);
- КТ с контрастированием (КТ-урография) — детальная оценка паренхимы, мочевыводящих путей, диагностика опухолей, аномалий, травм;
- КТ-ангиография — оценка сосудов почек.

Важное ограничение — нефротоксичность йодных контрастов; при сниженной СКФ их применение требует особого протокола (гидратация, отмена нефротоксичных препаратов).

**Магнитно-резонансная томография (МРТ)** — без лучевой нагрузки, отличная мягкотканная контрастность. Применяется для уточняющей диагностики объёмных образований, оценки сосудов (МР-ангиография без контраста). Ограничения: высокая стоимость, длительность исследования, а гадолиниевые контрасты противопоказаны при выраженной почечной недостаточности из-за риска нефрогенного системного фиброза.

## 10.4. Рентгенконтрастные исследования

**Обзорная рентгенография органов мочевыделения** — простой метод выявления рентгенпозитивных конкрементов (оксалаты, фосфаты кальция). Чувствительность ограничена; в современной практике в значительной мере вытеснена КТ.

**Экскреторная (внутривенная) урография** — введение йодного контраста с серией снимков по мере его выделения почками; позволяет оценить функцию каждой почки и проходимость мочевыводящих путей. Постепенно уступает место КТ-урографии.

**Цистография** — рентгеновское или иное контрастное исследование мочевого пузыря; полезна при подозрении на пузырно-мочеточниковый рефлюкс, пузырные свищи, опухоли.

**Ангиография** — селективное контрастирование почечных артерий; используется для диагностики и одномоментного эндоваскулярного лечения стенозов, аневризм, артериовенозных мальформаций.

**Радиоизотопные методы (нефросцинтиграфия)** — оценка раздельной функции каждой почки, выявление рефлюксов, оценка функционирующей паренхимы у пациентов с врождёнными аномалиями.

## 10.5. Цистоскопия и эндоскопические методы

**Цистоскопия** — эндоскопический осмотр мочевого пузыря через уретру. Показания: макрогематурия неясного генеза (особенно у взрослых — обязательное исключение опухоли мочевого пузыря), рецидивирующие циститы, подозрение на опухоли, инородные тела, диагностические биопсии. Цистоскопия одновременно может быть и лечебной (удаление полипов, остановка кровотечения, установка стентов).

**Уретеропиелоскопия** — эндоскопическое исследование мочеточника и чашечно-лоханочной системы, обычно в составе литотрипсии или диагностики опухолей верхних мочевыводящих путей.

**Хромоцистоскопия** — введение красителя (индигокармина) внутривенно с последующей оценкой времени и характера выделения окрашенной мочи из устьев мочеточников; помогает оценить функцию каждой почки в условиях экстренной диагностики обструкции.

## 10.6. Пункционная биопсия почки

Биопсия почки — единственный метод получения морфологического диагноза при паренхиматозной нефропатии. Технически выполняется чрескожно под ультразвуковым контролем; биоптат подвергается световой, иммунофлюоресцентной и электронной микроскопии.

**Основные показания к биопсии:**
- нефротический синдром у взрослых для установления морфологического варианта (минимальные изменения, ФСГС, мембранозная, мембранопролиферативная нефропатия и др.);
- быстропрогрессирующий гломерулонефрит, нефритический синдром с прогрессирующим снижением функции;
- острое повреждение почек неясной этиологии, особенно при подозрении на гломерулонефрит или интерстициальный нефрит;
- системные заболевания соединительной ткани с подозрением на поражение почек (волчаночный нефрит и др.);
- персистирующая необъяснимая гематурия или протеинурия (по показаниям);
- оценка трансплантата почки при дисфункции.

**Противопоказания:** некорригируемая коагулопатия, тяжёлая неконтролируемая АГ, единственная функционирующая почка (относительное, в специализированных центрах возможна), активная инфекция мочевыводящих путей, отказ пациента.

**Осложнения:** макрогематурия, периренальная гематома (минимальные клинически значимые осложнения — 1–2%), артериовенозные фистулы, инфекция, крайне редко — необходимость хирургического вмешательства или нефрэктомии.

Несмотря на инвазивность, биопсия почки во многих ситуациях остаётся единственным способом точного диагноза и осмысленного выбора патогенетической терапии.

---

# Раздел 11. Клинические особенности и дифференциальная диагностика

## 11.1. Симптоматика в зависимости от уровня поражения (верхние vs нижние мочевыводящие пути)

Грамотная топическая диагностика — основа осмысленного построения диагностического маршрута. Принципиальное деление: поражение верхних мочевыводящих путей (почки, чашечно-лоханочная система, мочеточники) и нижних (мочевой пузырь, уретра).

**Признаки поражения верхних отделов:**
- боль в поясничной области, иррадиирующая по ходу мочеточника;
- лихорадка с ознобом (при инфекционно-воспалительных процессах);
- выраженная интоксикация;
- положительный симптом поколачивания;
- изменения в общем анализе мочи преимущественно «нефронального» характера: протеинурия, цилиндрурия, дисморфные эритроциты;
- частые системные проявления (артериальная гипертензия, отёки, азотемия при двустороннем поражении);
- лейкоцитарные цилиндры при пиелонефрите.

**Признаки поражения нижних отделов:**
- надлобковая боль, боли в промежности, в уретре;
- дизурические расстройства как ведущий симптом (поллакиурия, странгурия, императивные позывы);
- терминальная гематурия;
- свежие, неизменённые эритроциты в моче;
- отсутствие лихорадки или лишь умеренный субфебрилитет (при неосложнённых формах);
- сохранная функция почек;
- бактериурия без цилиндрурии;
- хорошая локальная диагностика при цистоскопии.

Это разделение, разумеется, не абсолютно: восходящая инфекция может последовательно вовлекать оба уровня, обструктивная уропатия из нижних отделов влечёт за собой страдание верхних (пузырно-мочеточниковый рефлюкс с развитием рефлюкс-нефропатии).

## 11.2. Возрастные и гендерные особенности проявлений

Клиническая семиотика заболеваний почек существенно модифицируется возрастом и полом пациента.

**Дети:**
- преобладают наследственные и врождённые нефропатии, а также постинфекционные гломерулонефриты;
- классический нефротический синдром у детей чаще обусловлен болезнью минимальных изменений, хорошо отвечающей на глюкокортикоиды;
- инфекции мочевыводящих путей у детей раннего возраста требуют обязательной оценки на предмет аномалий развития и пузырно-мочеточникового рефлюкса;
- симптоматика нередко неспецифична: лихорадка без явного источника, задержка физического развития, нарушения роста, рвота.

**Молодые взрослые:**
- увеличивается доля иммуноопосредованных нефропатий — IgA-нефропатия, волчаночный нефрит, системные васкулиты;
- у молодых женщин — высокая частота неосложнённых инфекций мочевыводящих путей; следует помнить о фибромускулярной дисплазии почечных артерий как причине вторичной АГ;
- актуальна тема нефропатии беременных, преэклампсии, эклампсии;
- у молодых мужчин — мочекаменная болезнь, инфекции, связанные с сексуальной активностью.

**Средний и пожилой возраст:**
- доминируют вторичные нефропатии — диабетическая, гипертоническая, атеросклеротическая ишемическая нефропатия;
- возрастает доля опухолевых заболеваний (рак почки, мочевого пузыря, простаты);
- у мужчин — доброкачественная гиперплазия предстательной железы как причина инфравезикальной обструкции, хронической задержки мочи, рецидивирующих инфекций;
- у пожилых — лекарственная нефротоксичность (НПВС, ингибиторы протонной помпы, контрасты);
- симптомы часто стёрты, маскируются множественной сопутствующей патологией; ранние признаки уремии (слабость, снижение аппетита, утомляемость) могут ошибочно списываться на «возрастные изменения».

**Гендерные различия:** у женщин чаще встречаются инфекции мочевыводящих путей (анатомические особенности уретры), волчаночный нефрит, тубулоинтерстициальные нефриты на фоне аналгетической нефропатии. У мужчин — мочекаменная болезнь, обструктивные уропатии на фоне патологии простаты, IgA-нефропатия.

## 11.3. Дифференциация почечной боли от смежной патологии

Боль в поясничной области и боковой части живота — симптом неспецифический, и нефрологу нередко приходится выступать в роли клинициста широкого профиля, проводя дифференциальную диагностику с патологией смежных систем.

**Острый живот** — главное состояние, с которым следует дифференцировать почечную колику. Острый аппендицит (особенно при ретроцекальном или ретроперитонеальном расположении отростка), острый холецистит, обострение язвенной болезни, кишечная непроходимость, прободение полого органа, расслаивающая аневризма брюшной аорты — каждое из этих состояний может имитировать почечную патологию или сосуществовать с ней.

Ключевые дифференциальные признаки:
- характер двигательного поведения (двигательное беспокойство при колике, неподвижность при перитоните);
- симптомы раздражения брюшины;
- характер боли (схваткообразная при колике, постоянная нарастающая при перитоните);
- результаты общего анализа мочи (микрогематурия — практически всегда при колике);
- УЗИ и при необходимости КТ.

**Заболевания опорно-двигательного аппарата** — остеохондроз поясничного отдела, миофасциальный синдром, спондилоартрит могут давать боли в поясничной области, ошибочно принимаемые за почечные. Отличительные черты: связь с движением, отсутствие лихорадки и изменений в моче, положительные неврологические тесты, локальная болезненность при пальпации.

**Гинекологические заболевания** у женщин — внематочная беременность, апоплексия яичника, перекрут кисты, аднексит, эндометриоз — могут давать боли с иррадиацией в поясницу. Требуется консультация гинеколога, УЗИ органов малого таза, тест на ХГЧ.

**Заболевания нервной системы** — herpes zoster в поясничной области, корешковый синдром, опухоли спинного мозга, забрюшинного пространства.

**Сосудистая патология** — тромбоз и эмболия почечных артерий, инфаркт почки, тромбоз нижней полой вены и почечных вен.

## 11.4. Диагностические «красные флаги» и ловушки

«Красные флаги» в уронефрологии — клинические признаки, обязывающие к немедленным действиям и исключению жизнеугрожающих состояний.

**Безболевая макрогематурия у взрослого пациента** — обязательное исключение опухоли мочевого пузыря и почки. У молодых может быть проявлением IgA-нефропатии, у пожилых — настойчивый сигнал онкологического поиска. Никогда не приписывайте безболевую макрогематурию «просто инфекции» без полноценного дообследования.

**Анурия** — всегда требует немедленной оценки, в том числе исключения постренальной обструкции, потенциально полностью обратимой. Промедление с дренированием обструктивной анурии — ошибка с большой ценой.

**Быстрое нарастание уровня креатинина за дни** — острое повреждение почек; требует выявления причины (преренальная, ренальная, постренальная), отмены нефротоксичных препаратов, оценки показаний к ЗПТ.

**Гиперкалиемия выше 6,0 ммоль/л** при ОПП или ХБП — жизнеугрожающее состояние, требующее немедленных мер (защита миокарда — кальция глюконат; перераспределение калия — глюкозоинсулиновая смесь, β2-агонисты; выведение калия — петлевые диуретики при сохранном диурезе, катионообменные смолы, заместительная почечная терапия).

**Артериальная гипертензия со злокачественным течением, отёком зрительных нервов, энцефалопатией** — гипертонический криз с поражением органов-мишеней; нередко имеет почечную природу.

**Лихорадка с поясничной болью и положительным симптомом поколачивания** — высокая вероятность острого пиелонефрита, особенно опасного при наличии обструкции (риск уросепсиса и бактериемического шока).

**Олигурия в сочетании с гиперкалиемией, метаболическим ацидозом и нарастанием азотемии** — формирующаяся уремия; неотложная нефрологическая ситуация.

**Типичные диагностические ловушки:**
- ишурию принимают за анурию (и наоборот) — катетеризация мочевого пузыря решает вопрос;
- нефритические отёки принимают за сердечные — анализ мочи и оценка функции почек разграничивают;
- макрогематурию из мочевого пузыря пожилого пациента списывают на цистит — пропуск опухоли;
- «случайно выявленную» микрогематурию или протеинурию игнорируют — пропуск латентно текущего гломерулонефрита;
- креатинин «в норме» у пожилого пациента с низкой мышечной массой принимают за сохранную функцию почек — нужна расчётная СКФ;
- приём НПВС у пациента с уже существующей ХБП — типичная ятрогенная причина декомпенсации;
- йодный контраст у пациента с ХБП без должной подготовки — контраст-индуцированная нефропатия.

Знание этих ловушек и сознательная защита от них — отличительная черта зрелого клинициста.

---

# Раздел 12. Заключение

## 12.1. Обобщение ключевых идей

Сегодня мы прошли значительный путь — от анатомо-физиологических основ мочеобразования до тонкостей дифференциальной диагностики нефро-урологической патологии. Позвольте обобщить ключевые тезисы, на которые стоит опереться в дальнейшей работе.

**Первое.** Семиотика заболеваний почек и мочевыводящих путей — не набор разрозненных признаков, а структурированная система, в которой каждый симптом находит своё патогенетическое объяснение. Невозможно стать квалифицированным интерпретатором симптомов без понимания механизмов их формирования — клубочковой фильтрации, канальцевого транспорта, гемодинамики, иннервации.

**Второе.** Принципиально важна иерархия диагностических заключений: симптом → синдром → нозологический диагноз. Изолированный симптом редко позволяет поставить диагноз; синдромальная диагностика существенно сужает дифференциально-диагностический круг; нозологический диагноз требует комплексной интеграции клинических, лабораторных и инструментальных данных.

**Третье.** Анализ мочи — самый доступный, дешёвый и чрезвычайно информативный нефрологический инструмент. Способность грамотно «читать» общий и специальные анализы мочи сопоставима по клинической ценности с навыком интерпретации ЭКГ. Не пренебрегайте этим методом и не передавайте полностью «на откуп» лаборатории — каждый клиницист обязан уметь самостоятельно оценить и сопоставить полученные данные с клинической картиной.

**Четвёртое.** Многие нефрологические заболевания протекают малосимптомно или бессимптомно вплоть до развития выраженной почечной недостаточности. Это диктует необходимость активного поиска признаков нефропатии у любого пациента из группы риска — с сахарным диабетом, артериальной гипертензией, системными заболеваниями, длительно принимающего нефротоксичные препараты.

**Пятое.** Экстраренальные проявления (отёки, артериальная гипертензия, анемия, уремическая интоксикация) нередко становятся первыми клиническими ориентирами в диагностике нефропатий. Их грамотная интерпретация позволяет своевременно направить диагностический поиск.

**Шестое.** В нефро-урологии существует ряд жизнеугрожающих ситуаций — анурия, гиперкалиемия, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, обструктивная уропатия, уремическая энцефалопатия и перикардит, — каждая из которых требует немедленных действий. Знание «красных флагов» и алгоритмов неотложной помощи — обязательное качество врача любой специальности.

## 12.2. Ответы на поставленные вопросы

Возвращаясь к проблемам, обозначенным в начале лекции, мы можем сформулировать обобщающие ответы.

«Диссонанс симптомов и патологии» преодолевается активным поиском признаков нефропатии у групп риска, целенаправленным расспросом, рутинным включением анализов мочи и оценки СКФ в плановые обследования. Многолетний бессимптомный гломерулонефрит может быть выявлен по единственному анализу мочи; ранние стадии диабетической нефропатии — по микроальбуминурии.

Диагностические ошибки минимизируются дисциплинированным применением алгоритмов дифференциальной диагностики, учётом «красных флагов», обязательным учётом контекста — возраста, пола, сопутствующих заболеваний, лекарственного и семейного анамнеза. Никогда не следует ставить «удобный» диагноз, не исключив более тяжёлой альтернативы — особенно в ситуациях, где промедление дорого обходится пациенту.

Методологически правильный путь — от симптомов через синдромы к нозологии — единственный способ преодолеть соблазн «диагноза с порога» и обеспечить пациенту современную, патогенетически обоснованную помощь.

## 12.3. Перспективы и направления дальнейшего изучения

Современная нефрология — стремительно развивающаяся область, и сегодняшняя лекция представляет собой лишь фундамент, на котором будет надстраиваться ваше профессиональное знание.

В ближайшей перспективе вы будете подробно изучать отдельные нозологические формы — острый и хронический гломерулонефрит во всех его морфологических вариантах, пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты, мочекаменную болезнь, поликистоз, амилоидоз почек, диабетическую и гипертоническую нефропатии. Каждая из этих тем потребует углубления в патогенез, морфологию, клинические особенности, принципы патогенетической терапии.

Особого внимания заслуживают современные направления: новые биомаркеры повреждения почек (NGAL, KIM-1, цистатин С), персонализированные подходы к терапии иммуноопосредованных нефропатий, новые классы нефропротективных препаратов (ингибиторы SGLT2, антагонисты минералокортикоидных рецепторов нового поколения), достижения в области заместительной почечной терапии и трансплантации.

Не менее важна область нефро-кардиологии — изучение тесных патогенетических связей между сердечно-сосудистой и почечной патологией, концепции кардиоренального и реноваскулярного континуумов. Современный врач должен мыслить системно, понимая, что здоровье почек неразрывно связано с состоянием сердца, сосудов, эндокринной системы.

Для самостоятельной работы рекомендую регулярно обращаться к актуальным клиническим рекомендациям — KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), национальным рекомендациям по нефрологии, материалам Российского научного общества нефрологов и Европейской ассоциации нефрологов (ERA).

## 12.4. Финальный акцент

Завершая лекцию, я хотел бы вернуться к мысли, прозвучавшей во вступлении: владение нефрологической семиотикой — это не узкоспециализированный навык, а профессиональный «общий знаменатель» врача. Какую бы специальность вы ни выбрали — терапию, хирургию, кардиологию, эндокринологию, акушерство и гинекологию, педиатрию или семейную медицину — вы будете ежедневно встречаться с пациентами, у которых патология почек определит тактику ведения, прогноз и качество жизни.

Своевременно распознанная микроальбуминурия у диабетика, грамотно интерпретированный анализ мочи у пациента с артериальной гипертензией, верно собранный анамнез у пациента с отёками, разумная отмена нефротоксичного препарата у пожилого больного — каждое из этих действий способно изменить судьбу человека. В этом — практическая, не отвлечённая, а вполне реальная ценность нашей сегодняшней работы.

Благодарю за внимание. Я уверен, что усвоенные сегодня принципы станут надёжной основой вашей дальнейшей клинической практики.